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王晓健教授课题组在EMBO Rep 发表研究论文揭示IL-17信号调控新机制

编辑: 李墨影 时间:2017年05月31日 访问次数:699

浙江大学医学院免疫学研究所王晓健教授课题组最近研究揭示了/苏氨酸蛋白激酶NDR1参与IL-17 诱导的自身免疫型疾病的发病机制。该研究结果近期发表在EMBO Rep :NDR1 protein kinase promotes IL-17- and TNF-α-mediated inflammation by competitively binding TRAF3. EMBO Rep. 2017 Apr;18(4):586-602.  

NDR1在细胞水平可以促进IL-17诱导的细胞因子和趋化因子的产生以及p38,ERK1/2和NF-κB信号通路的活化。在动物体内水平,NDR1缺失的小鼠表现出抑制IL-17诱导的腹膜炎、TNBS诱导的肠炎和MOG诱导的自身免疫性脑脊髓炎的发生发展。更重要的是在溃疡性结肠炎病人的结直肠组织中,NDR1表达量增加。在机制研究中我们发现NDR1通过结合TRAF3抑制TRAF3与IL-17R的结合,从而释放了IL-17RA,促进了活化复合物IL-17R-Act1-TRAF6的形成和下游信号的转导。考虑到NDR1可以促进IL-17诱导的炎症反应,并且在溃疡性结肠炎病人中高表达,它可能作为治疗IL-17信号通路参与的炎症反应和自身免疫性疾病的新靶点。

文章第一作者为该题组2013级博士生马春梅。由博士生林文龙等合作完成。该研究得到了国家自然基金委和国家重大科学研究计划973的资助。