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王晓健教授课题组在Gut (IF:14.66) 发表研究论文揭示肠炎调控的新机制

编辑: 徐快 时间:2016年01月26日 访问次数:1550

浙江大学医学院免疫学研究所王晓健教授课题组最近研究揭示了Raf激酶抑制蛋白(RKIP)参与调控肠炎的发病机制。该研究在国际著名的胃肠道学杂志Gut上在线发表:Raf kinase inhibitor protein mediates intestinal epithelial cell apoptosis and promotes IBDs in humans and mice. Gut. pii: gutjnl-2015-310096. doi: 10.1136/gutjnl-2015-310096.

肠上皮细胞完整性在维持肠道正常功能中发挥重要的作用。各种病理因素诱发肠炎的发生,肠上皮细胞凋亡进一步促进肠炎的发展。本研究通过对肠炎病人的镜检肠组织进行RKIP免疫組化研究,发现RKIP的蛋白表达量与病人肠炎的发病严重程度呈正相关;RKIP敲除能显著改善化合物DSSTNBS诱导的小鼠肠炎的发生发展。其具体机制是由于RKIPTAK1激酶直接结合,促进TAK1/NF-KB/PUMA通路介导的肠上皮细胞凋亡,降低肠上皮的完整性,从而促进肠炎的发展。该文章首次揭示了RKIP分子的病理功能,并为肠炎的诊断,治疗提供了新的靶点。

文章第一作者为该题组2013级博士生林文龙。由博士生马春梅和硕士生苏发生等合作完成。该研究得到了国家自然基金委和国家重大科学研究计划973的资助。

Mechanism schematic diagram of RKIP regulating IBD