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刘伟教授课题组在Molecular Cell发表研究论文

编辑: 朱薇 时间:2015年11月30日 访问次数:2187

近日,基础医学系刘伟教授研究组在Cell子刊Molecular Cell在线发表研究论文AMPK-Dependent Phosphorylation of GAPDH Triggers Sirt1 Activation and Is Necessary for Autophagy upon Glucose Starvation。该研究发现一条激活组蛋白脱乙酰化酶Sirt1启动细胞自噬的新的信号途径。
 
自噬体形成调控是细胞自噬研究的重要内容。与长寿和衰老等密切相关的组蛋白脱乙酰化酶Sirt1,通过使LC3等主要自噬相关蛋白脱乙酰化,在饥饿诱导的自噬体形成中发挥关键作用。然而,细胞饥饿时Sirt1被迅速激活进而启动自噬的分子机制一直未能解决。刘伟教授研究组发现,在葡萄糖缺乏时,细胞内激活的能量感受器分子AMPK激酶能磷酸化定位于胞质的经典糖酵解酶GAPDH,使得GAPDH移位细胞核。在核内,GAPDH直接作用于Sirt1,造成Sirt1与其抑制蛋白DBC1的分离而得到激活,并继而启动细胞自噬。该研究阐明了一条Sirt1不依赖于其辅酶浓度而被迅速激活的新的途径,揭示了GAPDH作为一个传统糖酵解酶,在细胞自噬调控中的重要功能。
 
该研究的主要完成人是刘伟教授研究组的博士后常春美和博士生苏华。研究得到了国家重点基础研究发展计划和国家自然科学基金的资助。
 
这是本年度刘伟教授研究组第二次在Molecular Cell发表研究成果。