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刘伟教授课题组在Molecular Cell发表最新研究论文

编辑: 顾颖杰 时间:2015年01月20日 访问次数:3661

2015115日,基础医学系刘伟教授课题组在Cell子刊Molecular Cell在线发表论文“Deacetylation of nuclear LC3 drives autophagy initiation under starvation”,阐述了核内LC3蛋白脱乙酰化修饰在自噬泡形成中的重要意义及其调控机制。
自噬泡的形成调控机制是细胞自噬研究的重要内容,LC3蛋白在自噬前体的产生、自噬泡膜的延伸和自噬泡与溶酶体的融合中都发挥关键作用。自噬的重要过程都发生在细胞质中,但长期以来人们发现LC3在细胞核内有强烈分布,LC3定位于细胞核的意义和作用一直不清楚。刘伟教授课题组的该项研究发现,生理情况下LC3以乙酰化形式存在于细胞质和细胞核,在诱导自噬发生时,位于胞核内的LC3在第49位和51位赖氨酸被激活的脱乙酰化酶Sirt1脱乙酰化,脱乙酰化的LC3DOR蛋白结合,被转移至核外。胞质中,只有脱乙酰化的LC3才能与Atg7等蛋白发生相互作用,完成类泛素化修饰并结合至自噬泡膜,从而发挥其在自噬中的关键作用。该机制揭示了LC3存在于细胞核的意义,阐明乙酰化/脱乙酰化通过决定LC3蛋白的空间定位和类泛素化修饰,调控自噬发生启动的分子机制。
该课题的主要完成人是刘伟教授课题组的黄锐博士。课题研究得到了科技部重大基础研究计划和国家自然基金的资助。